sexta-feira, 19 de abril de 2013

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO




Lúpus é uma doença inflamatória autoimune, desencadeada por um desequilíbrio no sistema imunológico, exatamente aquele que deveria proteger a pessoa contra o ataque de agentes patogênicos. Lúpus pode manifestar-se sob a forma cutânea (atinge apenas a pele) ou ser generalizado. Neste caso, atinge qualquer tecido do corpo e recebe o nome de lúpus eritematoso sistêmico (LES).
Estudos recentes mostram que fatores genéticos e ambientais estão envolvidos no aparecimento das crises lúpicas. Entre as causas externas, destacam-se a exposição ao sol, o uso de certos medicamentos, alguns vírus e bactérias e o hormônio estrógeno, o que pode justificar o fato de a doença acometer mais as mulheres em idade fértil do que os homens.
Sintomas

Os sintomas dependem basicamente do órgão afetado. Os mais frequentes são: febre, manchas na pele, vermelhidão no nariz e nas faces em forma de asa de borboleta, fotossensibilidade, feridinhas recorrentes na boca e no nariz, dores articulares, fadiga, falta de ar, taquicardia, tosse seca, dor de cabeça, convulsões, anemia, problemas hematológicos, renais, cardíacos e pulmonares.
Portadoras de lúpus eritematoso sistêmico podem ter dificuldade para engravidar e levar a gestação adiante. No entanto, a gravidez é possível, desde que sejam respeitadas algumas medidas terapêuticas e mantido o acompanhamento médico permanente.
Diagnóstico

O “American College of Rheumatology” estabeleceu onze critérios para o diagnóstico do lúpus. A manifestação simultânea de pelo menos quatro deles caracteriza a doença:
* Pequenas feridas recorrentes na boca e no nariz;
* Manchas na pele, especialmente quando exposta ao sol;
* Lesão avermelhada e descamativa com o formato de asa de borboleta, que surge nas laterais do nariz e prolonga-se horizontalmente pelas faces;
* Fotossensibilidade;
* Artrite – dor articular assimétrica e itinerante, especialmente nos membros superiores e inferiores;
* Lesão renal, que evolui rapidamente para insuficiência renal progressiva;
* Lesão cerebral – convulsão (muitas vezes atribuída a outra doença neurológica), ansiedade, psicose e depressão;
* Serosite – inflamação da membrana que recobre externamente os pulmões (pleura) e o coração (pericárdio);
* Anormalidades hematológicas ou penias;
* Anormalidades imunológicas;
* Fator antinúcleo (FAN) positivo.


                        
Tratamento

Existem recursos terapêuticos que ajudam a controlar as crises e a evolução da doença.

Os corticoides modernos apresentam menos efeitos colaterais e a ciclofosfomida,

imunossupressor usado nos transplantes, tem-se mostrado eficaz para controlar a formação dos complexos imunes.
Outra conquista importante é a plasmaferese utilizada para eliminar os complexos imunes circulantes e regredir as lesões renais e cerebrais.
Recomendações

* Pacientes com lúpus devem evitar a exposição ao sol e usar protetores solares o dia todo;
* Os anticoncepcionais são contra-indicados, porque o aumento dos níveis de estrógeno pode desencadear surtos da doença;
* Portadoras da doença que desejam engravidar devem seguir rigorosamente a orientação medica e dar preferência aos períodos de remissão das crises;
* O consumo de álcool, cigarro e outras drogas é absolutamente contra-indicado;
* Respeitadas as limitações que possam ocorrer durante as crises, a atividade física deve ser mantida com regularidade.

quinta-feira, 18 de abril de 2013

Osteoporose. Conceito geral e importância nos quadros de miopatias


                       
O esqueleto é um tecido vivo, composto por ossos e cartilagens. Tem função de suportar o corpo, proteger órgãos vitais, além de ser o local onde os músculos se aderem para promoção dos movimentos.

O Osso

1-Tipos

a)     Osso cortical
    Constitui 80% do esqueleto humano. É a parte mais densa, compacta. Encontra-se geralmente nas camadas externas dos ossos como, por exemplo, nas diáfises (parte central, comprida) dos ossos longos, crânio e sua função mais importante é manter uma estrutura rígida no esqueleto.
b)    Osso trabecular 
    É responsável por 20% do esqueleto humano. Encontra-se no interior dos ossos e tem uma aparência de esponja por possuir pequenas pontes chamadas trabéculas. Encontra-se no interior de vértebras, costelas, pelve, crânio e extremidades de ossos longos. Entre suas funções, destacam-se a manutenção da força e elasticidade do esqueleto, além de alojar a medula óssea, responsável pela produção de células sanguíneas e hemoglobina, e gordura, com função de ser uma fonte de reserva de energia.
2-     Constituição do osso
   O cálcio, sob a forma de carbonato ou fosfato, é o principal material inorgânico que forma o osso, sendo responsável por 2/3 de seu peso. Cerca de 97 a 99% do cálcio do corpo encontra-se nos ossos. Da mesma forma, cerca de 70 a 85% do fósforo é encontrado no osso.
    A matriz orgânica do osso consiste em osteoides  sendo o colágeno seu principal componente. Os cristais de fosfato de cálcio, principalmente sob a forma de hidroxiapatita, são depositados no osteoide, transformando-o em matriz óssea dura.

Remodelação Óssea

    O esqueleto humano tem a capacidade de crescer e se renovar. Os ossos crescem rapidamente em tamanho e densidade na infância e adolescência. Na fase adulta o crescimento torna-se mais lento, mas há uma constante renovação, com aumento de densidade e massa, por vários anos.
    Como resultante da grande deposição de massa óssea, conseqüente de ação dos hormônios pubertários, temos ao redor dos 20 a 30 anos o pico de massa óssea. Este pico ser elevado é fundamental para que, mesmo havendo perdas de massa em idades mais avançadas, principalmente na pós-menopausa, o indivíduo mantenha uma densidade mineral óssea suficiente para evitar fraturas osteoporóticas.
    A remodelagem óssea envolve vários elementos. Entre eles, podemos citar as células. Há grupos celulares responsáveis pela reabsorção, formação e mineralização de um determinado osso. Os osteoclastos são células grandes, com muitos núcleos, formadas na medula óssea e que, quando estimuladas, aparecem na superfície do osso. Estas células secretam enzimas proteolíticas e ácido que reabsorvem a matriz óssea, formando pequenos túneis e liberando para a corrente sanguínea cálcio e outros minerais, além de produtos do osteoide como hidroxiprolina e n-telopeptide, que podem ser quantificados na urina para controle de reabsorção óssea.
   Quando os osteoclastos saem das áreas dissolvidas, aparecem os osteoblastos, cerca de 100 a 150 para cada osteoclasto, para a formação do novo osso. No passo seguinte, temos os osteoblastos imersos na matriz do novo osso e passando a se chamar osteócito. Os osteócitos levam nutrição ao osso e ajudam a remover a matriz óssea.
    O cálcio participa de uma série de funções vitais e precisa ter uma concentração no sangue constante, mesmo a custa de sacrifício de massa óssea.
   Há vários fatores que modulam a remodelação óssea e a relação cálcio e fósforo, entre eles temos a ação das citocinas, interleucina 6, fatores de crescimento esquelético, vitamina D, vários hormônios como o hormônio paratireoidiano, tireoidiano, corticosteroides  calcitonina, hormônios gonadais (particularmente estrógeno e progesterona) e atividade física.
    Diferentes tipos de ossos têm velocidades de remodelação diferentes. Cerca de 30% do osso trabecular renova-se anualmente enquanto que apenas 3% do osso cortical é renovado neste período. Este fato torna-se importante pois ressalta a suscetibilidade muito maior do osso trabecular aos fatores que interferem na remodelação óssea.

Osteoporose

   A osteoporose é a mais comum das doenças ósseas e é resultante do processo de remodelação óssea em adultos, uma condição de menor densidade óssea, com menor conteúdo mineral e aumentado risco de fraturas.
     Na mulher em pós-menopausa há diminuição da atividade estrogênica e em decorrência ocorre um aumento de atividade osteoclástica. A conseqüência direta é a osteoporose da pós- menopausa ou tipo 1. Com a idade, principalmente após os 70 anos, há também aumento de atividade osteoclástica, resultando na osteoporose senil ou tipo 2. 
                

Fatores de risco para osteoporose

     -Medicamentos: reposição de hormônios tireoidianos, uso de corticosteroides  heparinização de longo prazo, terapia com lítio, antagonistas de hormônios liberadores de gonadotrofinas, anticonvulsivantes, drogas que alteração absorção de cálcio (tetraciclina, alguns diuréticos, derivados de fenotiazinas, ciclosporina, alumínio – contido em anti-ácidos).
    -Doenças crônicas que afetam rins, pulmões, estômago, intestinos.
    -Alterações hormonais como, por exemplo, o baixo nível de hormônios sexuais.
    -Doenças ou condições que afetem a mobilidade do indivíduo, como algumas doenças do sistema nervoso central, patologias neuromusculares.
    -Hábitos de vida: fumo, álcool, baixa ingesta de cálcio, excesso de café e de sódio, atividade física.
    O consumo crônico de álcool induz osteopenia com baixo turn over e aumento do número de osteoclastos e da superfície de reabsorção. Durante a adolescência este hábito pode fazer com que haja menor pico de massa óssea, com conseqüências danosas para o resto da vida do indivíduo.
   Outro hábito que deve ser ressaltado é a inadequada atividade física. Os exercícios estimulam o ciclo de remodelação óssea. Ele deve ser regular pois os efeitos osteogênicos são logo perdidos se a intensidade e a freqüência diminuírem.
   -Hereditariedade
   -Raça. O homem da raça branca parece ter um risco maior para a osteoporose.

                                          

Distrofia Muscular de Duchenne e Osteoporose

   Até recentemente os médicos acreditavam que a perda óssea que ocorre na Distrofia Muscular de Duchenne seria conseqüente de imobilização ou do uso de determinadas medicações. Atualmente, tem-se observado osteoporose, principalmente na coluna lombar e cabeça femoral, nos meninos que ainda estão andando e sem o uso de drogas que poderiam levar à diminuição de massa óssea, entre elas os corticóides.
    A escoliose que ocorre em grande percentual nas distrofias musculares também é um fator que acelera a perda de massa óssea.

O Osso e os Corticosteroides 

    Os efeitos deletérios sobre o osso dos corticosteroides são há muito conhecidos. Eles atuam em diferentes esferas. No nível celular agem diretamente inibindo a função dos osteoblatos. Através desta inibição temos diminuição da replicação, diferenciação, proliferação e meia vida destas células. Além disso, os corticosteroides estimulam a atividade e levam ao aumento do número de osteoclastos, estendendo enormemente a superfície de absorção.  
    A corticoterapia também leva a uma má absorção do cálcio intestinal, dose dependente, e que ocorre logo nas primeiras 2 semanas de terapia. A diminuição da reabsorção intestinal de cálcio leva à estimulação do paratormônio (hiperparatireoidismo secundário) visando à manutenção do nível sanguíneo de cálcio. Temos, como conseqüência, aumento da excreção urinária de cálcio e, portanto, diminuição do cálcio disponível.
   A terapia esteroide traz efeitos negativos para a secreção de hormônios sexuais. Como exemplo temos o retardamento da puberdade, a menor produção de testosterona em pacientes do sexo masculino (cerca de 50% menor). A diminuição dos hormônios sexuais contribui também para a diminuição do conteúdo mineral do osso.
    Outro setor atingido com a corticoterapia é o da produção das fibras colágenas, com marcante diminuição.
   Durante o primeiro ano de uso de corticosteroides ocorre perda de 5% da massa óssea. Posteriormente, esta perda cai para 0,3 a 3% nos anos subsequentes  A perda é mais intensa nos primeiros 6 meses e é dose e tempo dependente. Por esta razão todo paciente que for submeter-se à terapia esteroide necessita de um planejamento para profilaxia de osteoporose logo nas fases iniciais. Doses diárias de prednisona maiores ou iguais a 2,5 mg ou doses cumulativas de 10 gramas já mostram efeitos significativos. A terapia em dias alternados não diminui os riscos. Os corticoides inalatórios, em doses moderadas, podem acarretar perda óssea e necessitam de monitorização.

quinta-feira, 11 de abril de 2013

Polimiosite e dermatomiosite



A polimiosite é uma doença crônica do tecido conjuntivo caracterizada por inflamação com dor e degenerescência dos músculos; a dermatomiosite é semelhante à polimiosite, mas é acompanhada de inflamação da pele.
Estas doenças evoluem até uma incapacidade muscular, fraqueza e deterioração. A debilidade manifesta-se tipicamente nos ombros e nas ancas, mas pode afetar simetricamente os músculos de todo o corpo.
A polimiosite e a dermatomiosite manifestam-se quase sempre em adultos entre os 40 e os 60 anos, ou em crianças dos 5 aos 15 anos de idade. As mulheres têm o dobro de probabilidades dos homens de contrair estas doenças. Nos adultos, estas doenças podem aparecer de forma isolada ou fazer parte de outros problemas do tecido conjuntivo, como a doença mista do tecido conjuntivo.
A causa é desconhecida, embora seja possível que os vírus ou certas reações auto-imunes desempenhem um papel importante no desenvolvimento deste processo. O cancro também pode desencadear estas doenças (uma reação auto-imune contra o cancro pode também afetar uma substância componente dos músculos). Cerca de 15 % dos homens com mais de 50 anos que sofrem de polimiosite também tem cancro; em contrapartida, as mulheres que têm polimiosite são um pouco menos propensas ao cancro.
Sintomas
Os sintomas da polimiosite são semelhantes em todas as idades, mas a doença, em geral, desenvolve-se de maneira mais abrupta nas crianças do que nos adultos. Os sintomas, que podem começar durante ou imediatamente depois de uma infecção, incluem fraqueza muscular (particularmente nos braços, ancas e coxas), dor articular e muscular, fenômeno de Raynaud, erupção cutânea, dificuldade na deglutição, febre, cansaço e perda de peso.
A fraqueza muscular pode começar lentamente ou de maneira repentina e piorar ao longo de algumas semanas ou meses. Dado que os músculos próximos do centro do corpo são os mais afetados, tarefas como levantar os braços acima dos ombros, subir escadas e levantar-se de uma cadeira podem ser difíceis. Se os músculos do pescoço forem afetados, será quase impossível levantar a cabeça da almofada. A fraqueza nos ombros ou nas ancas pode confinar a pessoa a uma cadeira de rodas ou à cama. Os músculos lesados na parte superior do esófago causarão dificuldade para a deglutição dos alimentos e para a regurgitação dos mesmos. Contudo, os músculos das mãos, dos pés e da cara não são afetados.
Aparecem dores e inflamação das articulações em quase um terço das pessoas afetadas. A dor e o inchaço tendem a ser ligeiros. O fenômeno de Raynaud manifesta-se com muita frequência nas pessoas que sofrem de polimiosite juntamente com outras doenças do tecido conjuntivo.
A polimiosite não afeta, em geral, órgãos internos, excepto a garganta e o esófago. Contudo, pode afetar os pulmões, causando falta de ar e tosse. Também podem aparecer úlceras do estômago ou do intestino, que podem causar fezes sanguinolentas ou negras, com mais frequência em crianças que em adultos.
Na dermatomiosite, as erupções cutâneas tendem a aparecer ao mesmo tempo que os períodos de debilidade motora e outros sintomas. Pode aparecer na cara uma erupção cutânea de cor vermelho-escura (eritema heliotrópico), assim como um inchaço de cor vermelho-púrpura à volta dos olhos. Outro tipo de erupção cutânea, que pode ser escamosa, lisa ou em relevo, pode aparecer em qualquer parte do corpo, embora seja mais frequente nos nós dos dedos. A base das unhas pode ficar avermelhada. Quando as erupções cutâneas se desvanecem, pode-se manifestar uma pigmentação pardacenta, cicatrizes, ou manchas pálidas por despigmentação da pele.
Diagnóstico
Há certos critérios que são utilizados para estabelecer o diagnóstico: fraqueza muscular nos ombros ou nas ancas, erupção cutânea característica, aumento dos valores de certos enzimas musculares no sangue, alterações características no tecido examinado ao microscópio e anomalias na atividade eléctrica dos músculos, o que se mede com um instrumento chamado eletromiógrafo. Podem ser necessárias análises especiais sobre amostras do tecido muscular para afastar outras alterações que afetam os músculos.
Os exames laboratoriais são úteis, mas não podem identificar a polimiosite ou a dermatomiosite de forma específica. Os valores de certos enzimas musculares no sangue (como a creatinoquinase) são, com frequência, superiores ao normal, indicando uma lesão muscular. Estes enzimas medem-se periodicamente em amostras de sangue para controlar a doença. Em geral, esses valores voltam à normalidade (ou quase) com um tratamento eficaz. Podem ser necessários um exame físico e outros adicionais para determinar a possível presença de um cancro.
Tratamento e prognóstico
A restrição das atividades é útil na maior parte dos casos de inflamação muito intensa. Em geral, um corticosteroide (habitualmente prednisona) administrado por via oral em doses elevadas restabelece lentamente a força, alivia a dor e o edema, controlando desse modo a doença. Ao cabo de 4 a 6 semanas diminui-se a dose de forma gradual, quando os valores no sangue dos enzimas musculares voltarem aos números normais e se restabelecer a força muscular. A maioria dos adultos deve continuar com uma dose baixa de prednisona durante muitos anos, ou inclusive indefinidamente para evitar uma recidiva. No caso das crianças, o tratamento pode ser interrompido um ano depois sem que reapareçam os sintomas. Por vezes, a prednisona piora a doença ou então não surte qualquer efeito. Nestes casos administram-se medicamentos imunossupressores em lugar da prednisona ou além desta. Quando estes medicamentos são ineficazes, deve-se administrar gamaglobulina por via endovenosa (substância que contém grandes quantidades de diversos anticorpos).
Quando a polimiosite está associada com um cancro, em geral não responde bem à prednisona. Contudo, o estado do paciente melhora se o cancro for tratado com sucesso.
Por outro lado, existe risco de morte para os adultos com doença grave e progressiva, dificuldade na deglutição, desnutrição, pneumonia ou insuficiência respiratória.

Síndrome de Sjogren


O que é ?



Síndrome de Sjogren ou síndrome de Goujerot-Sjogren é uma desordem autoimune na qual as células imunes atacam e destroem as glândulas exócrinas que produzem lágrimas e saliva. 
A condição recebe o nome em homenagem ao oftalmologista sueco Henrik Sjögren (1899-1986), primeira pessoa a descrevê-la.
                     

A síndrome é também associada com distúrbios reumáticos como a artrite reumatoide e é positiva para fator reumatoide em 90% dos casos. Os sintomas-chave da síndrome de Sjogren são a boca seca (xerostomia) e olhos secos. Além disso, a síndrome de Sjogren pode causar secura da pele, nariz e vagina, podendo afetar outros órgãos do corpo, incluindo os rins, vasos sanguíneos, pulmões, fígado, pâncreas e cérebro. Nove em cada dez pessoas com a síndrome são mulheres e a idade média de início da síndrome é o final da quarta década de vida. No entanto, a síndrome pode ocorrer em todos as faixas etárias e em ambos os sexos. Estima-se que atinja 4 milhões de pessoas nos Estados Unidos, sendo no país a segunda doença reumática auto-imune mais comum.

Sinais e sintomas 
Os sintomas mais característicos são a secura da boca (xerostomia) e dos olhos (xeroftalmia). Adicionalmente poderá haver secura da pele, da mucosa nasal e vaginal. Outros órgãos afetados podem ser: rins, pulmões, fígado, pâncreas, cérebro e vasos sanguíneos. 


Tratamento 


Não há uma cura para a síndrome nem um tratamento específico para restaurar permanentemente a função secretora das glândulas. O tratamento, portanto, geralmente é sintomático e de suporte, com fármacos, lágrimas artificiais, corticosteroides, entre outros. Antiinflamatórios não-esteroides podem ser usados para tratar os sintomas musculoesqueléticos. 

                               

Prognóstico 


A síndrome pode lesar órgãos vitais do corpo com sintomas que podem se estabilizar ou piorar, mas a doença não sofre remissão, como outras doenças auto-imunes fazem. Algumas pessoas podem sofrer somente sintomas brandos de olhos e boca seca, enquanto outras podem apresentar sintomas de doença grave. Muitos pacientes são capazes de tratar os problemas sintomaticamente. Outros são forçados a lidar com visão embaçada, desconforto ocular constante, infecções orais recorrentes, glândulas parótidas inchadas, rouquidão e dificuldade em engolir e mastigar. Fadiga e dor articular debilitantes podem prejudicar seriamente a qualidade de vida. Alguns pacientes podem desenvolver comprometimento renal (nefrite tubulointersticial auto-imune) levando a proteinúria, defeitos na concentração urinária e acidose tubular renal distal. 

Epidemiologia 


A síndrome de Sjogren afeta 1-4 milhões de pessoas nos Estados Unidos. Calcula-se que a doença afete 0,2% da população mundial. A maior parte das pessoas possui mais de 40 anos de idade no momento do diagnóstico. As mulheres possuem nove vezes mais chances de desenvolver a síndrome, em comparação com homens.


Bursite


O que é Bursite?

Bursite é a inflamação da bolsa cheia de líquido (bursa) que se localiza entre um tendão e a pele ou entre um tendão e o osso. A doença pode ser aguda ou crônica.
                                 

Causas

As bursas são cavidades cheias de líquido próximas a articulações, onde tendões ou músculos passam por cima de saliências ósseas. Elas auxiliam o movimento e reduzem o atrito entre as partes móveis.
A bursite pode ser causada pelo uso excessivo crônico de articulações, trauma, artrite reumatoide, gota ou infecção. Algumas vezes, a causa não pode ser determinada. A bursite ocorre normalmente nos ombros, joelhos, cotovelos e no quadril. Outras áreas também podem ser afetadas, como o tendão de Aquiles e os pés.
A inflamação crônica pode ocorrer com lesões ou ataques de bursite repetidos.

Sintomas de Bursite

Você pode notar:
  • Dor nas articulações e sensibilidade ao pressionar ao redor da articulação
  • Rigidez e dor ao mover a articulação afetada
  • Inchaço, calor ou vermelhidão na articulação
                            

Tratamento de Bursite

Seu médico poderá recomendar repouso temporário ou imobilização da articulação afetada.
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o ibuprofeno, podem aliviar a dor e a inflamação. A fisioterapia formal também pode ser útil.
Se a inflamação não responder ao tratamento inicial, poderá ser necessário extrair líquido da bursa e injetar corticoides. A cirurgia raramente é necessária.
Os exercícios na área afetada devem começar assim que cessar a dor. Se houver atrofia muscular (debilidade ou redução de tamanho), o médico poderá recomendar exercícios para fortalecimento e aumento da mobilidade.
A bursite causada por infecção é tratada com antibióticos. Algumas vezes, a bursa infectada deve ser drenada cirurgicamente.

Tuberculose Óssea


O que é?

A tuberculose óssea é uma doença causada peloBacilo de Koch que instala-se no osso causando sintomas como dor e inflamação que evolui para dificuldade no movimento e perda de massa óssea localizada. O tratamento inclui antibióticos e fisioterapia por longos períodos.

Diagnóstico da tuberculose óssea

Para o diagnóstico da tuberculose óssea o médico deverá pedir que se faça os exames deraio-x da área afetada que pode sugerir tuberculose óssea, mas isto nem sempre é percebido neste exame e por isso o médico poderá ainda solicitar outros como exame de sangue, de urina, a biópsia do osso para pesquisa do bacilo de Koch e os testes do HIV 1 e HIV 2 além do raio-x do tórax.  Geralmente o diagnóstico da tuberculose óssea é dado após a biópsia do osso.
                                                     

Sintomas da tuberculose óssea

Os sintomas da tuberculose óssea variam muito e tendem a agravar-se com o passar dos meses. Os sintomas mais comuns em caso de tuberculose óssea são:
  • inflamação local;
  • dor local que piora progressivamente;
  • dificuldade no movimento;
  • inchaço local;
  • fístulas ósseas (destruição do osso);
  • perda de peso significativa como por exemplo perder de 8 a 10 kg por ano, sem dieta ou exercício;
  • atrofia muscular;
  • febre baixa, até os 38º C que surge especialmente à noite;
  • suor noturno que chega a molhar o lençol.
As crianças apresentam ainda choro ou grito noturno causado pelo aumento da dor na região afetada durante a noite. Os ossos frequentemente mais atingidos são os da coluna e os da coxa.

Causas da tuberculose óssea

As causas da tuberculose óssea estão relacionadas à instalação do bacilo de Koch no osso, que pode ter penetrado no organismo através da respiração, chegou à corrente sanguínea e instalou-se no osso.
                                    

Tratamento para tuberculose óssea

O tratamento para tuberculose óssea inclui a toma de antibióticos por vários meses e fisioterapia, que pode ser útil para diminuir a dor e o desconforto gerado, aumentando livre movimentação das articulações e fortalecendo a musculatura. O tempo de tratamento geralmente é maior que 6 meses e há indivíduos que devem ser tratados por 18 meses a 2 anos.

Tuberculose óssea tem cura

A tuberculose óssea tem cura mas para alcançá-la deve-se tomar os medicamentos receitados pelo médico sempre na mesma hora, todos os dias, mesmo que os sintomas da doença tenham desaparecido antes.

Tuberculose óssea é contagiosa?

A tuberculose óssea não é contagiosa e por isso o indivíduo não precisa manter-se afastado dos outros.

Disostose


Causa desta patologia é sempre genética e afeta a visão, a audição e a respiração.
                            

Uma doença rara de origem genética e que pode gerar alterações em todos os sistemas do corpo, a Síndrome de Crouzon pode apresentar modificações como defeitos oculares, surdez de condução, a anadontia e deficiência mental leve. Esta patologia se caracteriza por apresentar este defeito congênito das suturas dos ossos do crânio, que só deveriam fechar após os oito anos de vida e, cujas crianças afetadas já nascem com uma sutura fechada.
“Pela incidência calculada no mundo de 16.5 casos por cada milhão de recém-nascidos, devem nascer no Brasil cerca de 50 casos por ano. Como esta doença é relacionada à idade paterna, com o atual deslocamento das faixas etárias com muitos homens tendo filhos mais tarde, pode estar se elevando este número da doença”, afirma o Dr. João Monteiro de Pina Neto, professor titular do departamento de genética da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

                            
A causa desta patologia é sempre genética e afeta a visão, a audição e a respiração. Esta enfermidade pode ser evidenciada desde intraútero por ultrasom, mas pode e deve ser detectada ao nascimento. Esta síndrome provoca um desbalanço entre o crescimento ósseo craniano e de partes moles (encefálico). “O mais importante é que as partes moles ficam com dificuldade de crescer, pois as suturas dos ossos estão fechadas e acaba havendo compressão do encéfalo e o aumento da pressão intracraniana, o que pode agravar a visão e a deficiência mental”, ressalta o especialista.
Outro fator que os pacientes portadores desta síndrome apresentam é a prevalência de anomalias dentárias. Mordidas cruzadas, falta de dentes completa ou parcial são indícios da doença. O diagnóstico pode ser feito através da tomografia computadorizada com janela óssea para exame detalhado dos ossos e suturas da cabeça e também pelo diagnóstico da cranioestenose que deve ser feito antes da criança completar um ano de idade, “depois já haverá consequências irreversíveis clínicas da compressão do encéfalo”, completa o professor.

                           

     


Sintomas 
Dentre as dificuldades afetadas por um paciente com essa síndrome, destacam-se problemas mentais, em que o QI é muito abaixo do normal, problemas visuais, problemas auditivos, respiratórios, digestórios (relacionados à mastigação), cardíacos, morfológicos, anatômicos e de comunicação (relacionados à fala). Além disso, os portadores dessa doença sofrem com o déficit de atenção, dificuldade de aprendizado e alteração comportamental.


Tratamento e cuidados
Segundo o Dr. João Monteiro de Pina Neto, o tratamento é sempre cirúrgico e feito por um neurocirurgião. “Este procedimento tem como objetivo abrir as suturas para que o encéfalo possa crescer”, diz o especialista, acrescentando que todos os profissionais envolvidos, por exemplo, pediatras, neuropediatras e geneticistas clínicos devem estar atentos para este diagnóstico.

Esclerose Sistêmica


Descrição
A esclerose sistêmica ou esclerodermia é uma doença reumática auto-imune, ou seja, o organismo passa a produzir anticorpos que atacam as próprias células da pessoa afetada. Paralelamente à produção desses anticorpos acontece uma produção exagerada de tecidos fibrosos. Ocorrem também alterações dos vasos sanguíneos, principalmente nos capilares, que levam a um déficit crônico de oxigênio e nutrientes nos tecidos.
A esclerose sistêmica não é uma doença transmissível pelo contado e também não há evidências de transmissão de pais para filhos. É extremamente importante que o paciente e seus familiares sejam muito bem informados a respeito de todos os aspectos da doença, para que todos os cuidados relativos ao tratamento e à reabilitação sejam seguidos à risca.


Quais são os órgãos são afetados?
Tanto a fibrose quanto as alterações vasculares da esclerose sistêmica podem afetar qualquer órgão do corpo, principalmente a pele, as articulações, o esôfago, os intestinos, os pulmões, os rins e o coração.

Quais são as causas da doença?
A causa da esclerose sistêmica é desconhecida. Algumas pesquisas recentes demostraram que a troca de células entre mãe e feto durante a gestação poderia causar a doença em algumas pessoas. Porém, esse fato não explica a totalidade dos casos.

Quais são os sintomas da doença?
O Fenômeno de Raynaud costuma ser o primeiro sintoma da doença. Consiste em episódios de palidez e/ou arroxeamento das mãos e eventualmente dos pés, causados pelo frio ou por estresse emocional.
Deve-se salientar que esse é um sintoma muito comum, que acomete até 10% da população, e na maioria dos casos não tem qualquer significado clínico, sendo apenas um distúrbio funcional benigno. Ele pode se apresentar isoladamente por anos, antes que surja qualquer outro sintoma. Esse é o melhor momento para o diagnóstico da doença.
Após um tempo variável do início do Fenômeno de Raynaud, costuma ocorrer inchaço das mãos, dores nas articulações e a pele dos dedos começa a ficar dura e espessa.
O quadro cutâneo pode progredir para os antebraços, pernas e face na forma limitada da Esclerose Sistêmica, ou acometer também o tronco e o abdome na forma difusa.
Em torno de 5% dos pacientes, pode não haver nenhum acontecimento cutâneo, ocorrendo apenas o envolvimento dos órgãos internos.
Outro sintoma freqüente e precoce é a dificuldade de deglutição (causada pelo comprometimento do esôfago), inicialmente para alimentos sólidos e farináceos, e depois também para alimentos pastosos e líquidos. Geralmente, o paciente diz que consegue engolir a comida mas ela "entala" nas porções mais baixas do esôfago.
Outras vezes, ocorre o chamado refluxo gastroesofageano, onde a pessoa refere azia intensa e regurgitação de líquido gástrico para a boca, podendo apresentar também rouquidão e acessos de tosse com sensação de "engasgo".
As alterações pulmonares são muito importantes na Esclerose Sistêmica, apresentando-se em geral como tosse e falta de ar, que podem ser progressivas e devem ser prontamente investigadas e tratadas.

Quais são as conseqüência da doenças?
A Esclerose Sistêmica é uma doença espectral, pode ocorrer de modo leve e benigno, com alterações orgânicas discretas, ou apresentar-se em graus progressivos de agressividade, onde o acometimento renal e principalmente o pulmonar poderiam ocasionar a morte. A lesão cutânea, além de causar dano estético acentuado, pode levar a graus variáveis de limitação das atividades da vida diária.

ESCORBUTO


O que é:

O escorbuto é uma doença causada pela falta grave de vitamina C, doença caracterizada pela degeneração de tecido conjuntivo, no organismo que manifesta-se através de sintomas como o sangramento fácil da gengiva ao escovar os dentes e difícil cicatrização, e o seu tratamento é feito com a toma de vitamina C.
                                       

Sintomas do escorbuto

Adultos:

  • sangramento fácil da pele e da gengiva;
  • dificuldade na cicatrização de feridas;
  • cansaço;
  • palidez;
  • perda do apetite;
  • deformidades e quedas dentárias;
  • pequenas hemorragias;
  • dor muscular;
  • dor nas articulações.

Bebês:

  • irritabilidade;
  • dor nas pernas ao ponto de não querer movimentá-las pode gerar a posição de perna de rã;
  • perda de apetite/dificuldade em ganhar peso.
Estes sintomas têm início de 3 a 6 meses após a interrupção do consumo dos alimentos ricos em vitamina C e raramente ocorrem em recém nascidos.

                                  

Causa do escorbuto

A causa do escorbuto é a falta de vitamina C no organismo. A falta desta vitamina prejudica a formação de colágeno, que sustenta a pele, ligamentos e cartilagens, e de sulfato de condroitina, que juntos geram os sinais e sintomas típicos da doença.
O escorbuto de rebote pode ocorrer quando o indivíduo toma doses excessivas de vitamina C e depois pára repentinamente.

Diagnóstico de escorbuto

O diagnóstico do escorbuto é feito após examinar o indivíduo e rever hábitos alimentares. Pode-se comprovar a doença ao observar ao raio-x sinais como osteoporose generalizada, linha escorbútica ou de Fraenkel, sinal do halo ou do anel de Wimberger e zona de trummerfeld. Rosário costal e esporão de Pelkan também podem indicar o escorbuto.

Tratamento do escorbuto

O tratamento para escorbuto é feito com a suplementação de 300 a 500mg de vitamina C por dia.
Um bom tratamento caseiro para o escorbuto é aumento da ingestão de alimentos fonte de vitamina C como acerola, morango, abacaxi, laranja, limão, aipo, pimentão vermelho e outros. Recomenda-se tomar de 90 a 120ml de suco de laranja ou de tomate maduro acabados de fazer, todos os dias, por vários meses.

Prevenção do escorbuto

Como forma de prevenção do escorbuto indica-se o consumo de 25 a 50mg de vitamina C por dia.

quarta-feira, 10 de abril de 2013

Divisão do tecido ósseo



                 Osso compacto (denso)
                 Osso esponjoso (lacunar/reticulado)
Diferenças:
                         

Compacto
Esponjoso
Espaços Medulares
Praticamente não tem
Muito Amplos
Trabéculas
-------------
Várias – Aspecto Poroso
Canais
Volkmann e Havers
--------------
Capacidade Regenerar
Sim
Sim

Canais de Volkmann: perpendiculares ao osso
                                   Levam os vasos sangüíneos
Canais de Havers: paralelos ao osso
                              nas diáfises
                             
     
 Histogênese do tecido ósseo:
                Ossificação intramembranosa
                Ossificação endocondral








 Curiosidades

          O hormônio de crescimento (GH) age no osso aumentando a atividade e o número de unidades de remodelação óssea, aumentando a formação óssea via osteoblastos, aumentando a espessura de ossos por toda a vida e aumentando a espessura de ossos das mãos e dos pés, e ossos membranosos (mandíbula, ossos do crânio, arcos supra-orbitários, nariz,...).